Covid-19 maak pankreas-selle dood

Covid-19 maak pankreas-selle dood
Covid-19 maak pankreas-selle dood
Anonim

Ná byna 2 jaar sedert die begin van die pandemie, is daar geen twyfel dat daar 'n tweerigtingverwantskap tussen COVID-19 en diabetes is nie.

Aan die een kant word diabetes geassosieer met 'n verhoogde risiko van ernstige siekte, aan die ander kant ontwikkel diegene wat vir COVID-19 behandel word onverwags diabetes, en pasiënte met reeds bestaande diabetes ontwikkel ernstige metaboliese komplikasies: diabetiese ketoasidose en lewensgevaarlike hiperosmolêre hiperglukemiese status.

Hierdie nog onduidelike manifestasies is uitdagings in die behandeling van virale infeksie met 'n gesuperponeerde metaboliese krisis, as gevolg van die sg. covid-diabetes.

Tot dusver is dit bekend dat die koronavirus aan angiotensienomskakelende ensiem 2 (ACE2)-reseptore bind, wat ook in sleutelmetaboliese organe en weefsels voorkom, insluitend beta-selle in die pankreas, nier, dunderm en vetweefsel. Dit is logies om aan te neem dat die virus tot 'n verandering in glukosemetabolisme lei. So 'n intervensie kan reeds bestaande diabetes bemoeilik of tot nuwe meganismes vir die ontwikkeling van die siekte lei.

Gevalle tydens die huidige COVID-19-pandemie het wetenskaplikes aangespoor om te delf in verslae van vorige uitbrake waarmee die nuwe virus 'n sterk genetiese ooreenkoms deel. En dan was daar gevalle van vastende glukemie en akute diabetes by pasiënte met koronavirus-longontsteking. Die data word geïnterpreteer om die hipotese van 'n diabetogeniese effek van COVID-19 te ondersteun, buiten die reeds bewese rol van stres in die ontwikkeling van hierdie siekte.

Dit is nog nie duidelik of die veranderinge in glukosemetabolisme wat skielik in ernstige koronavirus-longontsteking voorkom, voortduur of afneem wanneer die infeksie genees word nie.

Verander die aard van die siekte by diabete met ernstige COVID-19?

Op soek na die antwoord, het vooraanstaande navorsers van regoor die wêreld kragte saamgesnoer in die CoviDIAB-projek en 'n wêreldwye register geskep van pasiënte met diabetes wat met koronavirus-longontsteking geassosieer word. Die doel is om die fenotipe van die spesifieke toename in bloedsuiker (hiperglisemie) tydens COVID-19 in voorheen endokriene gesonde individue met normale verslikte hemoglobienvlakke te identifiseer.

Die onderwerp is 'n voorwerp van ongekende wetenskaplike belangstelling. Wetenskaplikes bevestig voorheen uitgespreek vermoedens dat SARS-CoV-2 insulienproduserende selle kan beskadig. Daar is ook getoon dat die virus in insulienproduserende beta-selle kan vermeerder. Op hierdie manier kry dit dit reg om veelvuldige kopieë van homself te skep, wat weer ander selle oorneem.

Wetenskaplikes het ook data verskaf dat SARS-CoV-2-infeksie lei tot verminderde produksie en vrystelling van insulien vanaf die eilandjies van Langerhans in die pankreas. Hulle het ook gevind dat die infeksie die allerbelangrike beta-selle direk vernietig het, terwyl die virus ook in ander strukture van die pankreas opgespoor is. Dit is bemoedigend, skryf die beroemde dr. Francis Collins, dat die span die pad aandui om die voortplanting van die virus in die pankreas ensiematies te blokkeer.

Benewens die verlies van insulienproduserende selle, herprogrammeer ernstige infeksie sommige van die oorlewende beta-selle. Die uitwerking van gedwonge transformasie is nog nie duidelik nie, maar daar word verwag om insulientekort te vererger en bloedsuikervlakke te verhoog.

Aanbeveel: